• Login
06-22504063  info@miekehoekzema.nl

Single Blog Title

This is a single blog caption

Exemple de lettre de motivation pour du plaie et cicatrisation

Mme Christie enseigne actuellement des soins infirmiers à l`Université de technologie de l`Arkansas à Russellville, AR. Plusieurs facteurs d`antiangiogenèse agissent dans différentes voies de signalisation pour réguler la prolifération, la migration et la survie des cellules endothéliales, ainsi que pour aider à limiter l`angiogenèse excessive pendant la cicatrisation, l`inflammation et les processus de la maladie: (1) inhibe la migration et/ou prolifération des cellules endothéliales: chondromodulin-i (ChM-i) [64]; facteur dérivé de l`épithélium pigmentaire (PEDF) [65]; vasostatine [66]; les matricryptines antiangiogéniques dérivées du collagène de type IV, y compris les arrêtées, la canstatine et la tumstatine [67 – 69]; inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase matricielle (TIMP) inhibe la dégradation et le remodelage de la matrice extracellulaire qui est nécessaire pour la migration et la prolifération des cellules endothéliales efficaces [70, 71]; endostatine, a été jugée inhibant la migration, mais non la prolifération, des cellules endothéliales in vitro et perturbait la vascularisation et la croissance des tumeurs chez les souris [72]; la thrombospondine-1 inhibe l`angiogenèse par des effets directs sur la migration endothéliale et la survie par des effets indirects sur la mobilisation du facteur de croissance [73] (2) induit la mort apoptotique des cellules endothéliales: interleukine 12 [74]; plasminogène Kringle 5 [75]; interférons (α, β et γ) [76]; en plus de ces derniers, le PEDF, impliqué dans la stimulation de l`apoptose dans les cellules endothéliales par les processus de NF-κB, de PPARγ et de p53 tout en inhibant leur prolifération et migration [77 – 79] (3) expression de réduction des activateurs d`angiogenèse: interférons (α , β et γ) ont diminué l`expression des activateurs d`angiogenèse tels que le bFGF [80]; Il a été démontré qu`une forme soluble de VEGFR1 (sVEGFR1) avec une forte affinité pour le VEGF-A inhibe l`angiogenèse par la régulation de l`activation VEGFR2 et l`inhibition des activités mitogènes en aval [81]; l`endostatine bloque l`action du VEGF [82] alors que l`interleukine-10 régule la synthèse du VEGF et de la métalloprotéinase 9 de la matrice (MMP-9) [83]. Malheureusement, l`infirmière expérimentée est le plus souvent l`agresseur alors que l`infirmière novice est la victime probable (Jacobs & KYZER, 2010). Enfin, différentes sous-populations de fibroblastes peuvent jouer un rôle dans la détermination des fonctions Pro-ou antiangiogéniques du fibroblaste. La phase de retouche commence lorsque la plaie est fermée [103]. Le processus d`identification de cette «dualité» et de voir les deux parties dans leur ensemble est appelé «transcendance. Le rôle des antiseptiques topiques dans les plaies chroniques n`est pas aussi clair que dans le cas des plaies aiguës. En outre, le crime de vitrage est parfois régionale-Glasgow, Newcastle, Manchester, Liverpool connu hotspots-et presque toujours imitative.